Aftöz Ülserasyonun Oluşum Mekanizması
Aftöz ülserler (halk arasında "aft" veya "pamukçuk" olarak da bilinir), ağız mukozasında sıklıkla görülen, ağrılı, yüzeyel ülserasyonlardır. Oluşumları tam olarak tek bir nedene bağlanamaz; genellikle genetik yatkınlık, bağışıklık sistemi tepkileri ve çevresel faktörlerin kompleks etkileşimi sonucu ortaya çıkarlar. Oluşum süreci şu şekilde özetlenebilir:
1. Başlangıç ve Tetikleyici Faktörler
- Genetik Yatkınlık: Ailesel geçiş sık görülür. Bazı HLA (İnsan Lökosit Antijeni) tiplerine sahip bireylerde aft riski artar.
- Bağışıklık Sistemi Tepkisi: En önemli mekanizmalardan biridir. Bilinmeyen bir tetikleyici (antijen) karşısında, bağışıklık sistemi aşırı tepki verir. T lenfositler (özellikle Th1 hücreleri) aktive olur ve pro-inflamatuar sitokinler (TNF-α, interferon-gama, interlökinler) salgılanır. Bu da lokal bir enflamatuar süreci başlatır.
- Travma: Ağız içi yanak ısırma, sert diş fırçalama, keskin yiyecekler, dental protez veya braketlerin neden olduğu fiziksel travmalar, mukozal bariyeri zayıflatarak aft oluşumunu kolaylaştırır.
- Stres: Fiziksel veya psikolojik stres, bağışıklık sistemini etkileyerek aft oluşumunu tetikleyebilir.
- Beslenme Eksiklikleri: Demir, çinko, folik asit ve B12 vitamini (özellikle B9 ve B12) eksiklikleri, ağız mukozasının sağlıklı yenilenmesini bozarak aftlara zemin hazırlar.
- Hormonal Değişiklikler: Bazı kadınlarda adet dönemi öncesi aft sıklığı artar.
- Gıda Duyarlılıkları: Çikolata, kahve, çilek, peynir, kuruyemiş, asitli yiyecek ve içecekler (domates, narenciye) gibi bazı gıdalar tetikleyici olabilir.
- Sistemik Hastalıklar: Behçet hastalığı, çölyak hastalığı, inflamatuar bağırsak hastalıkları (Crohn, ülseratif kolit) ve HIV gibi durumlarda tekrarlayan aftlar sık görülür.
2. Enflamasyon ve Doku Hasarı Süreci
- Tetikleyici faktörlerin etkisiyle, ağız mukozasının epitel tabakasında (özellikle yanak içi, dil, dudak içi, yumuşak damak gibi hareketli bölgelerde) bir enflamasyon başlar.
- Aktive olan bağışıklık hücreleri (T lenfositler, nötrofiller) ve salınan sitokinler, lokal dokuda hasara yol açar. Bu, epitel hücrelerinin ölümüne (nekroz) neden olur.
- Sonuçta, yüzeyel epitel tabakası kaybı ile karakterize, merkezi fibrino-purulan (beyaz-sarı) bir membran (zar) ile örtülü, eritematöz (kırmızı) bir halo ile çevrili yüzeysel bir ülser oluşur. Bu beyaz görünüm, fibrinden zengin bir eksüdanın oluşturduğu psödomembrandır.
3. İyileşme Süreci
- Aftlar genellikle 7-14 gün içinde, nadiren iz bırakmadan iyileşir. Bu süreçte enflamasyon yanıtı yavaş yavaş azalır ve epitelizasyon (yeni epitel hücrelerinin oluşumu) başlar.
- Büyük veya majör aftlar daha derin dokuları etkileyebilir ve iyileşmeleri haftalar sürebilir, bazen hafif skar (iz) bırakabilir.
Özetle Oluşum Akışı:
Genetik Yatkınlık + Tetikleyici Faktör (travma, stres, besin vs.) → Bağışıklık Sisteminin Anormal Aktivasyonu (T hücre aracılı) → Pro-inflamatuar Sitokin Salınımı → Lokal Enflamasyon ve Doku Hasarı → Epitel Hücre Nekrozu → Aftöz Ülserin Klinik Olarak Ortaya Çıkışı.
Bu süreç, otoimmün veya aşırı duyarlılık benzeri bir reaksiyon olarak değerlendirilir, ancak tam olarak otoimmün bir hastalık kategorisine girmez. Kesin nedeni hala tam aydınlatılamamıştır ve kişiden kişiye tetikleyici faktörler değişiklik gösterebilir. |